Diabetes?

[Berggeist]

Auf dem amerikanischen Diabeteskongress wurde der HbA1c-Wert als Basis für die Diagnose empfohlen

NEW ORLEANS (ob). Eine internationale Expertenkommission hat jetzt eine Revision in der Diabetes-Diagnostik vorgeschlagen: An die Stelle der traditionellen Messung des Nüchtern-Blutzuckers soll demnach die HbA1c-Messung als diagnostisches Kriterium treten.


Seit Jahrzehnten wird ein Diabetes mellitus diagnostiziert, wenn der im Nüchternzustand oder nach oraler Glukosebelastung gemessene Plasmaglukosespiegel einen definierten Schwellenwert überschritten hat. Nach den jetzt vorgestellten neuen Empfehlungen ist ein Mensch künftig dann ein Diabetiker, wenn sein HbA1c-Wert höher als 6,5 Prozent ist.

Warum diese Änderung? Zunächst einmal deshalb, weil der HbA1c die chronische Glukosebelastung des Körpers weitaus verlässlicher anzeigt als jede Einzelmessung der Plasmaglukose, betonte Professor David Nathan bei der Vorstellung der Empfehlungen auf dem amerikanischen Diabeteskongress in New Orleans.

Dass die HbA1c-Messung nicht schon früher für die Diabetes-Diagnostik herangezogen worden ist, lag vor allem am Fehlen der Standardisierung. In diesem Punkt seien aber inzwischen deutliche Fortschritte erzielt worden, so Nathan: Die Genauigkeit der HbA1c-Messung sei heute mindestens so gut wie die der Glukose-Messung.

Auch als Index für diabetische Spätkomplikationen sind beide Methoden gleichermaßen geeignet. Wie Nathan mit Hinweis auf epidemiologische Studien erläuterte, korrelieren HbA1c-Veränderungen genauso eng mit der künftigen Entwicklung von Retinopathien wie Veränderungen der Plasmaglukose. Danach steigt das Retinopathie-Risiko bei HbA1c-Werten über 6,5 Prozent deutlich - für Nathan ein "starkes Argument", hier den neuen Schwellenwert für die Diabetes-Diagnose anzusiedeln.

Der HbA 1c spiegelt die Glukosebelastung gut wider.
Die Variabilität der HbA 1c -Werte sei deutlich geringer als die der Glukosespiegel. Zudem werde die Diagnostik vereinfacht, da die HbA 1c -Messung im Gegensatz zur Bestimmung des Nüchtern-Blutzuckers jederzeit und ohne besondere Vorbereitung vorgenommen werden könne.

Ob der Vorschlag von der Fachwelt angenommen wird, bleibt abzuwarten. Nach der Vorstellung in New Orleans mangelte es nicht an kritischen Stimmen, die vor einer "Verwirrung" in der Diagnostik warnten. Nathan hielt dagegen, die Antizipation von Problemen bei der Umstellung sei kein Grund, auf den diagnostischen Fortschritt zu verzichten.


Lesen Sie dazu auch:

http://www.aerztezeitung.de/medizin/?sid=550366

[Engel]

Hallo Sonja

der Crosstrainer ist eine gute Alternative und auch mein
absoluter Favorit wenn ich im Fitnesstudio bin. Ich geh meist 3 mal die Woche für 40 Min drauf und anschließend noch 40 Min Laufband.
Wünsche dir viel Erfolg...du schaffst das
Almased wäre für mich wegen der Lactose nichts.
Ich darf vorraussichtlich in 14 Tagen wieder mit dem Sport anfangen und freu mich schon drauf

[Uli Dörwald]

Wenn ich diesen Artikel vom Strunz unter 'Epigenetik' ablege liest es wieder keiner

Freilich sind's die Gene ...

... aber ganz anders, als Sie glauben. Darwin oder Mendel hatten eben nicht recht. Gene sind nichts Fixiertes. Lassen Sie nicht hilflos treiben im Strudel des Schicksals.

Nach heutigem Wissen sind 98% Ihrer gesamten Gene veränderlich. Beeinflussbar. Veränderbar. Hängen von Ihnen ab. Sie haben Ihre Gene buchstäblich selbst in der Hand.

Ein ganz entscheidender Gedanke.

Das weiß Professor Dr. Dr. Joost. In Potsdam. Dessen Arbeitsgruppe erforscht die gefährlichste Epidemie in Deutschland, den Diabetes. Die Zuckerkrankheit. Und kann Ihnen genau erklären, wie der Mensch zuckerkrank wird:

Es sind die Gene. Aber eben ganz anders.

So wurden erst kürzlich 39 Gene entdeckt, die "beim Menschen mit der Diabetesentstehung in Zusammenhang gebracht werden" (Zitat). Der entscheidende Punkt: Diese Gene können entweder stumm geschaltet sein oder sehr, sehr aktiv. Und das haben wir selbst in der Hand.

Bewiesen an Mäusen. Zwei Gruppen. Beide durften fressen, so viel sie wollten. Die einen bekamen praktisch nur Fett, die anderen Kohlenhydrate mit Fett. Dick wurden sie beide.

Aber nur die Mäuse "Kohlenhydrate mit Fett" bekamen Diabetes. In 4 Monaten. Und bei denen hat man in der Bauchspeicheldrüse genau die entscheidenden Zellen, die Insulin-produzierenden Zellen untersucht.

Und fand, dass die entscheidenden 39 Gene zu 80% maximal angeschaltet waren. Nicht aber bei den Mäusen ohne Kohlenhydrate. Deren Gene haben erfreulich geschlafen.

Das war schon alles. Kohlenhydrate schaltet Zuckergene an, die die Insulinproduzierenden Zellen zerstören. Übrigens über freie Radikale. Dann produziert der Körper kein oder zu wenig Insulin und ... die Zuckerkrankheit ist da.

Wir haben unsere Gene selbst in der Hand. Eine völlig neue, fröhlichere Sicht vom Leben.

[Uli Dörwald]

http://www.wissenschaft.de/wissensch...ws/311624.html

29.07.2010 - Medizin
Unterstützung für Diabetiker

Dauer-Implantat zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels besteht erste Praxistests

Biotechniker haben ein Implantat entwickelt, das den Blutzuckerspiegel bei Diabetikern dauerhaft überwacht und somit eine rechtzeitige Anpassung der Insulinzufuhr ermöglicht. Nun testeten sie den Langzeit-Glukose-Sensor bei Schweinen – mit Erfolg: Er funktionierte 520 Tage, maß zuverlässig Tag und Nacht die Glukosekonzentration. Bereits in wenigen Monaten soll ein vergleichbares Messgerät in Studien mit Freiwilligen erprobt werden. Es soll die Lebensqualität von Typ-1- und Typ-2-Diabetikern stark verbessern und helfen, "die gefährlichen Schwankungen des Blutzuckers deutlich zu verringern", erklärt Studienautor David Gough von der University of California in San Diego.

Um schwere Gesundheitsschäden durch Diabetes zu vermeiden, ist die regelmäßige Messung des Blutzuckerspiegels extrem wichtig. Die Standardmethode eines Diabetikers umfasst täglich vier Stiche in den Finger: Anhand der austretenden Blutstropfen misst er die Glukosekonzentration im Blut und passt gegebenenfalls die Insulinzufuhr an. Dieses Verfahren empfinden die meisten Patienten als lästig und unangenehm. Deshalb wenden es viele Patienten viel zu selten an, um plötzliche Blutzuckerschwankungen rechtzeitig bemerken zu können.

Mittlerweile gibt es für die Überwachung zwar auch Glukose-Sensoren, die für mehrere Tage unter der Haut bleiben. Diese Methode ist jedoch ebenfalls nicht optimal: Die Messergebnisse können durch die Nadeln in der Haut beeinflusst werden, außerdem müssen diese nach drei bis sieben Tagen ausgetauscht werden. Immerhin zeigten diese Sensoren aber, dass die täglichen Schwankungen des Blutzuckerspiegels weitaus stärker sind, als lange angenommen.

Eben jene gefährlichen Schwankungen soll das nun entwickelte Implantat zuverlässig überwachen. Das 1,5 Zentimeter dicke Messgerät besteht aus Titan, hat einen Durchmesser von nur 3,4 Zentimetern und wird direkt unter die Haut implantiert. "Unser Ziel ist es, den Menschen das Fingerstechen zu ersparen", sagt Gough.

Der Test an Schweinen war erfolgreich. Ein Jahr lang überwachte der Sensor den Blutzuckerspiegel und übermittelte die Ergebnisse drahtlos an ein Aufnahmegerät. Entsprechend diesen Daten spritzten die Wissenschaftler den an Diabetes leidenden Schweinen dann die benötigte Insulinmenge oder stellten die externe Insulinpumpe neu ein. Die Daten könnten in Zukunft beispielsweise auch an ein Mobiltelefon gesendet werden, das besorgte Eltern nachts alarmiert, wenn der Blutzuckerspiegel ihres Kindes gefährlich niedrige Werte erreicht.

Etwa 800.000 Menschen verwenden derzeit externe Insulinpumpen. Diese sind jedoch nicht direkt an ein Messgerät angeschlossen, sondern müssen von einem Arzt oder dem Patienten selbst eingestellt werden. Langfristig soll nun eine mit dem implantierten Sensor verbundene Pumpe die Insulinzufuhr automatisch regeln – also als eine Art künstliche Bauchspeicheldrüse fungieren. Die Grundlagen für den Einsatz im Menschen sind gelegt, es sind jedoch zunächst weitere Untersuchungen nötig, bevor der Sensor Diabetikern bei der Therapie helfen kann.


David Gough (University of California, San Diego, USA) et al.: Science Translational Medicine, Onlinevorabveröffentlichung, doi: 10.1126/scitranslmed.3001148

ddp/wissenschaft.de – David Köndgen

[Uli Dörwald]

http://www.wissenschaft.de/wissensch...ws/311617.html

28.07.2010 - Medizin
Teil-Lösung für Diabetiker

Protein-Duo regt insulinproduzierende Zellen erfolgreich zur Vermehrung an

Diabetes vom Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Körperabwehr irrtümlicherweise die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört. Um überleben zu können, muss dem Körper das fehlende Insulin regelmäßig künstlich zugeführt werden. Doch es geht auch anders, zumindest bei diabeteskranken Mäusen: Einem internationalen Forscherteam ist es mit Hilfe eines einzigen Moleküls gelungen, die Teilungsrate der Beta-Zellen so sehr zu steigern, dass sich die Insulinproduktion wieder normalisierte. Der Effekt hielt vier Wochen lang an.

Der Gedanke hinter dem Experiment: Wenn es dem Körper gelänge, stets mehr neue Beta-Zellen zu produzieren, als durch das Immunsystem zerstört werden, blieben Gesundheitsschäden aus. Das würde für Menschen mit Typ-1-Diabetes, die derzeit noch mehrmals täglich Insulin spritzen müssen, eine enorme Verbesserung der Lebensqualität darstellen und käme im Ergebnis nahezu einer Heilung gleich.

Solche Forschungsansätze werden, wie viele andere auch, häufig an Mäusen erprobt. Oft enden solche Studien jedoch in einer Sackgasse. Der Grund: Die Zellzyklen der Tiere stimmen in einigen Punkten nicht mit denen der Menschen überein. Diese Unterschiede aufzudecken, ist daher von besonderer Bedeutung.

Stewart und seine Kollegen fanden nun zum einen heraus, dass das häufig im Fokus von Diabetes-Studien stehende Eiweiß Cyclin D2 zwar bei Mäusen eine entscheidende Rolle in der Vervielfältigung und Funktion der Beta-Zellen spielt, nicht jedoch beim Menschen. In menschlichen Zellen kommt Cyclin D2 nur in verschwindend geringen Mengen vor, die entscheidende Rolle hat hier vielmehr das eng verwandte Protein Cyclin D3 inne – eine Überraschung, da dieses Protein bislang nicht für seine tragende Funktion bei menschlichen Beta-Zellen bekannt war.

Mit diesem Hintergrundwissen gewappnet, konnten die Forscher bei ihren Versuchen besonders gezielt vorgehen. Das Molekül, das die Wissenschaftler nun mit Hoffnung erfüllt, ist die cyclin-abhängige Kinase 6 (CDK6). In Kombination mit Cyclin D3 regte dieses Enzym die Teilung menschlicher Beta-Zellen im Reagenzglas deutlich an.

In Tierversuchen zeigte sich sogar noch deutlicher, dass die Forscher auf dem richtigen Weg sind: Sie transplantierten diabeteskranken Mäusen menschliche Beta-Zellen, die extrem viel CDK6 produzierten. Das Ergebnis: Schon wenige Zellen genügten, damit sich der Blutzuckerspiegel der Tiere normalisierte und immerhin vier Wochen lang stabil blieb.

"Unser Team konnte als erstes zeigen, dass menschliche adulte Beta-Zellen dazu gebracht werden können, sich zu teilen, oder in beträchtlichem Maße zu wachsen. Das hätte bislang niemand für möglich gehalten", sagt Stewart. Ihr langfristiges Ziel ist es nun, aufbauend auf den neuen Erkenntnissen mögliche Behandlungsmöglichkeiten für Diabetes zu entwickeln.


Andrew Stewart (University of Pittsburgh School of Medicine) et al.: Diabetes, Bd. 59, Nr.8

ddp/wissenschaft.de – Mascha Schacht